Общият адаптационен синдром, или т.н. синдром на биологичния стрес, протича в следните три стадия:
1. Стадий на тревога /стадий на мобилизация/;
2. Стадий на съпротива /стадий на резистентност/;
3. Стадий на изтощение.
Тези три стадия се придружават от типични реакции от страна на организма, които се развиват последователно и имат за цел адаптация и защита на организма и възстановяване на нарушението под влияние на стресорния агент равновесие.
В стадия на тревога артериалното налягане се понижава, температурата на организма също се понижава, диурезата спада, спада и броят на лимфоцитите в кръвта. Нивото на кръвната захар и на редица електролити /калий, натрий, хлор/ в кръвния серум понижава. Алкалният резерв на кръвта спада чувствително. Веднага след тази шокова реакция следва контра шок, при който тези промени изчезват и показателите се нормализират.
В стадия на съпротива всички неспецифични адаптационни и компенсаторни реакции на организма в отговор на дразните ля се сумират и съпротивата достига своя максимум.
Третият стадий настъпва, когато адаптационните възможности на организма в отговор на дразнителя се претоварват в резултат на постоянни прекомерно силни дразнители.
Емоционалният стрес се разглежда още като двуфазово състояние:
I-ва фаза, наречена фаза на надеждата. В тази фаза е налице конфликт, който пречи да се осъществяват една или повече необходимости на организма за неговото по-нататъшно съществуване.
II-ра фаза, фаза на загубената надежда или фаза без надежда за излизане от конфликтната ситуация – когато бурно се развиват болестите на емоционалния стрес, които нарушават не само психиката на индивида, но и дейността на вътрешните органи.
Основният механизъм, по който се осъществява адаптационният синдром в различните стадии и фази, протича под влиянието на предния дял на хипофизната жлеза върху хормоналната дейност на кората на надбъбречната жлеза. Защитните физиологични механизми срещу дразнещия агент зависят от продължителността на функциониране на кората на надбъбречната жлеза. Когато се развиват свръх адаптационни механизми, тогава настъпват т.н. болести на адаптацията, включително язвена болест и артериална хипертония.
В началния стадий започва отделянето на хормоните адреналин и норадреналин от медуларната част на надбъбречната жлеза.
Във втория стадий се отделят гликокортикоидни хормони, настъпва адаптация. Гликокортикоидни хормони се отделят от кората на надбъбречната жлеза под активиращо действие на секретирания в този стадий адренокортикотропен хормон от предния дял на хипофизната жлеза. Сега е установено, че в отделните стадии и фази се секретират и редица други хормони /от щитовидната жлеза, инсулин и други/, както като невроендокринни механизми обясняват реакциите на различните органи и системи по време на стреса. Адреналинът и норадреналинът се отделят поради дразнене на симпатикусовата нервна система, която се нарича система на „борбата“ или на „аварийните ситуации“. Отделните хормони обуславят и промените в обмяната на веществата по време на стрес.
Определянето на стреса като „психобиологично понятие“ насочва вниманието към двете основни групи разстройства психофизиологични и соматични /органични/. В редица случаи стресът може да предизвика развитие на невроза с някои основни болестни изяви /депресия, тревожност или страх, които са главни прояви както на стресовото състояние /кризи на личността, идентифицирани със стреса/. Обаче стресови състояния, жизнени събития и кризи на личността могат да доведат до невроза само в случаи, когато личността ги възприема като център всред всички други фактори. Психогенни реакции могат да възникнат при някои остри реакции на стрес, напр. при злополука, преумора, когато се развива т.н. делир на изчерпване или остри реакции на стрес с разстройство предимно на емоциите – състояния на паника, възбуда, страх. Описани са остри реакции на стрес с разстройство на съзнанието или с психомоторни разстройства. Някои протрахирани или по-кратки депресивни реакции могат да се дължат също на стрес, например от загуба на близък, раздяла, изолация от външния свят. Тези депресии са обратими. Не се установява връзка между шизофренията и стреса.
Особен интерес представлява ролята на емоционалния стрес за социалната адаптация на личността и агресивността на поведението. Една от най-силните прояви на емоционалния стрес е агресивността. За развитието й допринасят и други странични фактори, като глад, чести наказания, социална изолация, йерархично понижение в службата, несигурност.
Достиженията на съвременната медицинска наука създадоха възможност до голяма степен да се открият мозъчните образувания, които подтикват към агресивност. Установена е неврохимичната основа на агресивността, както и някои хуморални фактори, участвуващи във формирането на агресивното поведение, напр. хормоните на надбъбречната жлеза, гамааминомаслената киселина, която има задържащи функции в централната нервна система.
Психосоматичната концепция за развитието на заболявания на сърдечно – съдовата, храносмилателната и други системи е несъмнена.
Потвърждава се значението на следните фактори, които определят органите „мишени“
1. Конституционално предразположение на базата на наследственост.
2. Отслабване на дейността на даден орган в резултат на прекарана травма или инфекция.
3. Активна дейност на органа в период на максимално емоционално напре жение.
4. Символно значение на органа в системата на значим личностен конфликт.
Стрес и сърдечно-съдови заболявания.
По данни на Световната здравна организация /СЗО/ главната причина за смъртността на населението са заболяванията на сърдечно-съдовата система, като 35-60% от тях е исхемичната болест на сърцето. Същевременно като основен причинен фактор се изтъкват стресът, начинът на живот и типът на личността.
В инервацията на сърцето участват редица нервни центрове, включително мозъчната кора. Самият сърдечен мускул е богато снабден с т.н. адренергични рецептори, които биват два вида алфа и бета – адренергични. На мястото на разклонението на каротидната /сънна/ артерия и по дъгата на аортата се намират нервни рецептори, особено чувствителни към барометрични промени. При покачване на артериалното налягане тези рецептори се дразнят, в резултат на което следват импулси за намалено образуване на адреналин и последващо подтискане на тонуса на симпатикусовата нервна система и разширение на артериолите, свързано с понижение на артериалното налягане и намаление на обема на сърдечната дейност.
Обратни са реакциите при понижено артериално налягане. Чрез дразнене на посочените рецептори следват импулси за повишена продукция на норадреналин, повишен тонус на симпатикусовата нервна система, вследствие на което се повишава и артериалното налягане. Продължителният и силен стрес нарушава този механизъм, поради което се получава лабилна хипертония, чието овладяване е решаващ момент за предпазване от развитие на стабилна хипертония.
Повишената активност на симпатикусовата нервна система при емоционален стрес води до също до засилване на сърдечната дейност. Пулсът се учестява, увеличава се количеството кръв, което сърцето изтласква за една минута в кръвоносните съдове /минутен сърдечен обем/. Подобно състояние на максимално увеличена работа на сърцето се нарича хиперкинетичен синдром. В резултат на това мускулатурата на сърдечните камери се разраства /хипертрофира/ и това може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност.
Участието на адренергичните /алфа- и бета-/ рецепторни механизми в регулацията на сърдечната дейност обуславя широкото приложение на т.н. алфа- и бета-блокери при лечението на някои сърдечно-съдови заболявания, предвид значението им за отделянето на адреналин и норадреналин.
Сърдечен инфаркт и емоционален стрес.
Повишеният симпатикусов тонус при емоционален стрес и свързаното с това повишено отделяне на катехоламини /адреналин,норадреналин/ представлява съществен фактор в развитието на исхемичната болест на сърцето, стенокардия и сърдечен инфаркт.
Установено е, че болните от исхемична болест на сърцето са прекарали 4-5 пъти повече стресови реакции преди заболяването, отколкото здрави индивиди. Доказано е, че всред хирурзите има значително по-висок процент болни от исхемична болест на сърцето, отколкото сред дерматолозите.
Емоционалният стрес може да предизвика развитие на сърдечен инфаркт без наличие на коронаросклероза или други предразполагащи фактори /повишено ниво на холестерола, затлъстяване, тютюнопушене, обездвижване, нарушен глюкозен толеранс/. Високото ниво катехоламини при емоционалния стрес води до спазъм на коронарните съдове, нарушено снабдяване на сърдечната мускулна тъкан с кислород и други хранителни вещества и последващо развитие на сърдечен инфаркт и кардиогенен шок. Силната сърдечна болка също води до освобождаване на катехоламини, което също увеличава коронарния съдов спазъм и съответно размерите на инфаркта.
Нарушеното снабдяване с кислород засяга и други жизнено важни органи и състоянието на болния бързо се влошава. Затова един от съществените моменти при сърдечен инфаркт и особено при развитие на кардиогенен /сърдечен/ шок е да се приложат болкоуспокояващи средства, за да се намали продукцията на катехоламини предизвикана от болката.
Емоционалният стрес и хипертония
Една от последиците на хиперкинетичния синдром при емоционален стрес е повишението на систолното артериално налягане, т.е. – развива се есенциална пертония. Освен ролята на стресорните фактори, от значение са адинамията, прекалената употреба на готварска сол, тютюнопушенето, наследственото предразположение, злоупотреба с алкохол.
При емоционален стрес се повишава продукцията на пресорни пептиди /вещества, повишаващи артериалното налягане/ в мозъка. По такъв начин емоционалният стрес уврежда мозъчната регулация на артериалното налягане и се отправят импулси в резултат на повишената симпатикусова активност.
Каскадният механизъм, който се задвижва е следният: повишени импулси при емоционално свръхнапрежение от продълговатия мозък по низходящата пресорна система; бета-адренергична стимулация на сърцето, която води до хиперкинетичен синдром; бета-адренергична стимулация на медулата на надбъбречната жлеза с последващо увеличено секретиране на адреналин и норадреналин; бета-адренергична стимулация на определен участък в бъбрека /т.н. юкстагломерулен апарат/, който произвежда ренин, стимулиращ продукцията на ангиотензин – най-силният съдосвиващ фактор в организма.
Така последният стабилизира започващото по емоционален път покачване на артериалното налягане.
Каква е връзката между емоционалният стрес, повишената употреба на готварска сол и хипертонията? Солта увеличава чувствителността към действието на хормоните, които свиват артериалните съдове. Адренокортикотропният хормон, който се отделя усилено от предния дял на хипофизната жлеза още в ранния стадий на емоционалния стрес, увеличава апетита към солта. Индивидите и от двата типа – А и Б консумиращи повече готварска сол много по-често боледуват от хипертония и исхемична болест на сърцето.
Стрес и храносмилателна система.
Емоционалният стрес може да доведе до тежки нарушения на храносмилателната система /спазъм на хранопровода, заболявания на стомаха и червата, моторни нарушения на дебелото черво, включително спастичен запек, дискинезии на жлъчните пътища/.
Като се има предвид голямото значение на личностната характеристика за развитието на емоционалния стрес и т.н. психосоматични заболявания става ясно, че напр. болните от колит имат по-особен характер – те са хиперсоциални, със силно подчертано чувство за дълг, раздразнителни, с по-изразена тревожност.
Емоционалният стрес, развит на фона на определен тип личност, дава отражение върху биоелектричната вълна на стомаха и червата. Установени са и морфологични промени в дебелото черво, което се поддава по-лесно на увреди от действието на дразнещи външни и вътрешни агенти.
Редица наблюдения доказват ролята на отрицателните емоции за увреждането на стомаха. Неврозата предизвиква промени в стомашната секреция. Например, при неврастения и хистерия секрецията на стомаха е забавена. При меланхолия секрецията на стомашния сок е намалена, докато у индивида с холеричен тип нервна система секрецията е повишена. Нарушенията в секреторната дейност на стомаха продължават докато трае стресовото състояние и невротичния процес.
Хроничният емоционален стрес предизвиква нарушения и в моторната дейност на стомаха, което променя евакуирането на храната от стомаха в дванадесетопръстника и тънките черва. Промените, които емоционалният стрес предизвиква в храносмилателната система, се осъществяват най-вероятно по нервно-хормонален път.
За язвената болест се допуска следният механизъм: при емоционално стресово състояние се развиват процеси на възбуда в мозъчната кора и други мозъчни образувания /напр. хипоталамус/. От предния дял на хипоталамуса се отправят импулси по вагусовия нерв, които имат отношение към стомашната секреция. От задния дял на хипоталамуса се включват механизми, които стимулират продукцията на хормони /адренокортикотропен хормон, кортикостероиди/, които увреждат стомашната лигавица и имат язвен ефект.
Емоционалното стресово състояние е от значение и за развитието на гастритни увреждания, тъй като се нарушава кръвообращението и нервната трофика на стомаха.
Предшествуващ емоционален стрес се явява отключващ и съществен фактор в развитието на редица ендокринни заболявания /напр. захарен диабет при пред диабетно състояние/. Дори някои сериозни усложнения на захарния диабет, като кетоацидозата, при голяма част от диабетиците се развива след силни емоционални преживявания.
Тиреотоксикозата е заболяване, което настъпва в резултат на повишената функция на щитовидната жлеза, повишена секреция на тиреоидни хормони и свръхактивни процеси на обмяната на веществата в организма. Емоционалният стрес представлява отключващ фактор на това ендокринно заболяване. Почти в 85% от случаите с тиреотоксикоза се установява предхождаща заболяването тежка психическа травма.
Наблюдавана е значителна честота на тиреотоксикоза в концентрационните лагери. Тиреоидните хормони в кръвта се повишават у лица, подложени на силен шум, дълготрайно безсъние, емоционално наситени филми и други стресорни фактори. Емоционалният стрес дава психосоматичната характеристика на тиреотоксикозата.
Ролята на емоционалният стрес в развитието на злокачествените заболявания не може нито да се приеме категорично, нито да се отхвърли. Трябва обаче да се вземат предвид някои фактори, които несъмнено имат отношение към злокачествените заболявания и които съпътствуват емоционалния стрес. Например, тютюнопушенето често започва и продължава под влияние на различни стресогенни фактори, кризисни състояния на личността и много жизнени събития. Същевременно ролята на тютюнопушенето за развитието на бронхобелодробен рак е несъмнена. Емоционалният стрес влияе върху имунните функции на организма, което също е от значение за образуване и развитие на туморите. Имунната система, повлиявана значително от емоционалния стрес е основен механизъм, по който психологичните и социалните фактори могат да въздействуват при развитието на злокачествени образувания. Установена е стократно по-голяма честота на тумори у болни, третирани с имуносупресорни препарати /подтискащи имунната система/ при органа или тъкана трансплантация.
СЛЕДВА ПРОДЪЛЖЕНИЕ
1. Стадий на тревога /стадий на мобилизация/;
2. Стадий на съпротива /стадий на резистентност/;
3. Стадий на изтощение.
Тези три стадия се придружават от типични реакции от страна на организма, които се развиват последователно и имат за цел адаптация и защита на организма и възстановяване на нарушението под влияние на стресорния агент равновесие.
В стадия на тревога артериалното налягане се понижава, температурата на организма също се понижава, диурезата спада, спада и броят на лимфоцитите в кръвта. Нивото на кръвната захар и на редица електролити /калий, натрий, хлор/ в кръвния серум понижава. Алкалният резерв на кръвта спада чувствително. Веднага след тази шокова реакция следва контра шок, при който тези промени изчезват и показателите се нормализират.
В стадия на съпротива всички неспецифични адаптационни и компенсаторни реакции на организма в отговор на дразните ля се сумират и съпротивата достига своя максимум.
Третият стадий настъпва, когато адаптационните възможности на организма в отговор на дразнителя се претоварват в резултат на постоянни прекомерно силни дразнители.
Емоционалният стрес се разглежда още като двуфазово състояние:
I-ва фаза, наречена фаза на надеждата. В тази фаза е налице конфликт, който пречи да се осъществяват една или повече необходимости на организма за неговото по-нататъшно съществуване.
II-ра фаза, фаза на загубената надежда или фаза без надежда за излизане от конфликтната ситуация – когато бурно се развиват болестите на емоционалния стрес, които нарушават не само психиката на индивида, но и дейността на вътрешните органи.
Основният механизъм, по който се осъществява адаптационният синдром в различните стадии и фази, протича под влиянието на предния дял на хипофизната жлеза върху хормоналната дейност на кората на надбъбречната жлеза. Защитните физиологични механизми срещу дразнещия агент зависят от продължителността на функциониране на кората на надбъбречната жлеза. Когато се развиват свръх адаптационни механизми, тогава настъпват т.н. болести на адаптацията, включително язвена болест и артериална хипертония.
В началния стадий започва отделянето на хормоните адреналин и норадреналин от медуларната част на надбъбречната жлеза.
Във втория стадий се отделят гликокортикоидни хормони, настъпва адаптация. Гликокортикоидни хормони се отделят от кората на надбъбречната жлеза под активиращо действие на секретирания в този стадий адренокортикотропен хормон от предния дял на хипофизната жлеза. Сега е установено, че в отделните стадии и фази се секретират и редица други хормони /от щитовидната жлеза, инсулин и други/, както като невроендокринни механизми обясняват реакциите на различните органи и системи по време на стреса. Адреналинът и норадреналинът се отделят поради дразнене на симпатикусовата нервна система, която се нарича система на „борбата“ или на „аварийните ситуации“. Отделните хормони обуславят и промените в обмяната на веществата по време на стрес.
Определянето на стреса като „психобиологично понятие“ насочва вниманието към двете основни групи разстройства психофизиологични и соматични /органични/. В редица случаи стресът може да предизвика развитие на невроза с някои основни болестни изяви /депресия, тревожност или страх, които са главни прояви както на стресовото състояние /кризи на личността, идентифицирани със стреса/. Обаче стресови състояния, жизнени събития и кризи на личността могат да доведат до невроза само в случаи, когато личността ги възприема като център всред всички други фактори. Психогенни реакции могат да възникнат при някои остри реакции на стрес, напр. при злополука, преумора, когато се развива т.н. делир на изчерпване или остри реакции на стрес с разстройство предимно на емоциите – състояния на паника, възбуда, страх. Описани са остри реакции на стрес с разстройство на съзнанието или с психомоторни разстройства. Някои протрахирани или по-кратки депресивни реакции могат да се дължат също на стрес, например от загуба на близък, раздяла, изолация от външния свят. Тези депресии са обратими. Не се установява връзка между шизофренията и стреса.
Особен интерес представлява ролята на емоционалния стрес за социалната адаптация на личността и агресивността на поведението. Една от най-силните прояви на емоционалния стрес е агресивността. За развитието й допринасят и други странични фактори, като глад, чести наказания, социална изолация, йерархично понижение в службата, несигурност.
Достиженията на съвременната медицинска наука създадоха възможност до голяма степен да се открият мозъчните образувания, които подтикват към агресивност. Установена е неврохимичната основа на агресивността, както и някои хуморални фактори, участвуващи във формирането на агресивното поведение, напр. хормоните на надбъбречната жлеза, гамааминомаслената киселина, която има задържащи функции в централната нервна система.
Психосоматичната концепция за развитието на заболявания на сърдечно – съдовата, храносмилателната и други системи е несъмнена.
Потвърждава се значението на следните фактори, които определят органите „мишени“
1. Конституционално предразположение на базата на наследственост.
2. Отслабване на дейността на даден орган в резултат на прекарана травма или инфекция.
3. Активна дейност на органа в период на максимално емоционално напре жение.
4. Символно значение на органа в системата на значим личностен конфликт.
Стрес и сърдечно-съдови заболявания.
По данни на Световната здравна организация /СЗО/ главната причина за смъртността на населението са заболяванията на сърдечно-съдовата система, като 35-60% от тях е исхемичната болест на сърцето. Същевременно като основен причинен фактор се изтъкват стресът, начинът на живот и типът на личността.
В инервацията на сърцето участват редица нервни центрове, включително мозъчната кора. Самият сърдечен мускул е богато снабден с т.н. адренергични рецептори, които биват два вида алфа и бета – адренергични. На мястото на разклонението на каротидната /сънна/ артерия и по дъгата на аортата се намират нервни рецептори, особено чувствителни към барометрични промени. При покачване на артериалното налягане тези рецептори се дразнят, в резултат на което следват импулси за намалено образуване на адреналин и последващо подтискане на тонуса на симпатикусовата нервна система и разширение на артериолите, свързано с понижение на артериалното налягане и намаление на обема на сърдечната дейност.
Обратни са реакциите при понижено артериално налягане. Чрез дразнене на посочените рецептори следват импулси за повишена продукция на норадреналин, повишен тонус на симпатикусовата нервна система, вследствие на което се повишава и артериалното налягане. Продължителният и силен стрес нарушава този механизъм, поради което се получава лабилна хипертония, чието овладяване е решаващ момент за предпазване от развитие на стабилна хипертония.
Повишената активност на симпатикусовата нервна система при емоционален стрес води до също до засилване на сърдечната дейност. Пулсът се учестява, увеличава се количеството кръв, което сърцето изтласква за една минута в кръвоносните съдове /минутен сърдечен обем/. Подобно състояние на максимално увеличена работа на сърцето се нарича хиперкинетичен синдром. В резултат на това мускулатурата на сърдечните камери се разраства /хипертрофира/ и това може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност.
Участието на адренергичните /алфа- и бета-/ рецепторни механизми в регулацията на сърдечната дейност обуславя широкото приложение на т.н. алфа- и бета-блокери при лечението на някои сърдечно-съдови заболявания, предвид значението им за отделянето на адреналин и норадреналин.
Сърдечен инфаркт и емоционален стрес.
Повишеният симпатикусов тонус при емоционален стрес и свързаното с това повишено отделяне на катехоламини /адреналин,норадреналин/ представлява съществен фактор в развитието на исхемичната болест на сърцето, стенокардия и сърдечен инфаркт.
Установено е, че болните от исхемична болест на сърцето са прекарали 4-5 пъти повече стресови реакции преди заболяването, отколкото здрави индивиди. Доказано е, че всред хирурзите има значително по-висок процент болни от исхемична болест на сърцето, отколкото сред дерматолозите.
Емоционалният стрес може да предизвика развитие на сърдечен инфаркт без наличие на коронаросклероза или други предразполагащи фактори /повишено ниво на холестерола, затлъстяване, тютюнопушене, обездвижване, нарушен глюкозен толеранс/. Високото ниво катехоламини при емоционалния стрес води до спазъм на коронарните съдове, нарушено снабдяване на сърдечната мускулна тъкан с кислород и други хранителни вещества и последващо развитие на сърдечен инфаркт и кардиогенен шок. Силната сърдечна болка също води до освобождаване на катехоламини, което също увеличава коронарния съдов спазъм и съответно размерите на инфаркта.
Нарушеното снабдяване с кислород засяга и други жизнено важни органи и състоянието на болния бързо се влошава. Затова един от съществените моменти при сърдечен инфаркт и особено при развитие на кардиогенен /сърдечен/ шок е да се приложат болкоуспокояващи средства, за да се намали продукцията на катехоламини предизвикана от болката.
Емоционалният стрес и хипертония
Една от последиците на хиперкинетичния синдром при емоционален стрес е повишението на систолното артериално налягане, т.е. – развива се есенциална пертония. Освен ролята на стресорните фактори, от значение са адинамията, прекалената употреба на готварска сол, тютюнопушенето, наследственото предразположение, злоупотреба с алкохол.
При емоционален стрес се повишава продукцията на пресорни пептиди /вещества, повишаващи артериалното налягане/ в мозъка. По такъв начин емоционалният стрес уврежда мозъчната регулация на артериалното налягане и се отправят импулси в резултат на повишената симпатикусова активност.
Каскадният механизъм, който се задвижва е следният: повишени импулси при емоционално свръхнапрежение от продълговатия мозък по низходящата пресорна система; бета-адренергична стимулация на сърцето, която води до хиперкинетичен синдром; бета-адренергична стимулация на медулата на надбъбречната жлеза с последващо увеличено секретиране на адреналин и норадреналин; бета-адренергична стимулация на определен участък в бъбрека /т.н. юкстагломерулен апарат/, който произвежда ренин, стимулиращ продукцията на ангиотензин – най-силният съдосвиващ фактор в организма.
Така последният стабилизира започващото по емоционален път покачване на артериалното налягане.
Каква е връзката между емоционалният стрес, повишената употреба на готварска сол и хипертонията? Солта увеличава чувствителността към действието на хормоните, които свиват артериалните съдове. Адренокортикотропният хормон, който се отделя усилено от предния дял на хипофизната жлеза още в ранния стадий на емоционалния стрес, увеличава апетита към солта. Индивидите и от двата типа – А и Б консумиращи повече готварска сол много по-често боледуват от хипертония и исхемична болест на сърцето.
Стрес и храносмилателна система.
Емоционалният стрес може да доведе до тежки нарушения на храносмилателната система /спазъм на хранопровода, заболявания на стомаха и червата, моторни нарушения на дебелото черво, включително спастичен запек, дискинезии на жлъчните пътища/.
Като се има предвид голямото значение на личностната характеристика за развитието на емоционалния стрес и т.н. психосоматични заболявания става ясно, че напр. болните от колит имат по-особен характер – те са хиперсоциални, със силно подчертано чувство за дълг, раздразнителни, с по-изразена тревожност.
Емоционалният стрес, развит на фона на определен тип личност, дава отражение върху биоелектричната вълна на стомаха и червата. Установени са и морфологични промени в дебелото черво, което се поддава по-лесно на увреди от действието на дразнещи външни и вътрешни агенти.
Редица наблюдения доказват ролята на отрицателните емоции за увреждането на стомаха. Неврозата предизвиква промени в стомашната секреция. Например, при неврастения и хистерия секрецията на стомаха е забавена. При меланхолия секрецията на стомашния сок е намалена, докато у индивида с холеричен тип нервна система секрецията е повишена. Нарушенията в секреторната дейност на стомаха продължават докато трае стресовото състояние и невротичния процес.
Хроничният емоционален стрес предизвиква нарушения и в моторната дейност на стомаха, което променя евакуирането на храната от стомаха в дванадесетопръстника и тънките черва. Промените, които емоционалният стрес предизвиква в храносмилателната система, се осъществяват най-вероятно по нервно-хормонален път.
За язвената болест се допуска следният механизъм: при емоционално стресово състояние се развиват процеси на възбуда в мозъчната кора и други мозъчни образувания /напр. хипоталамус/. От предния дял на хипоталамуса се отправят импулси по вагусовия нерв, които имат отношение към стомашната секреция. От задния дял на хипоталамуса се включват механизми, които стимулират продукцията на хормони /адренокортикотропен хормон, кортикостероиди/, които увреждат стомашната лигавица и имат язвен ефект.
Емоционалното стресово състояние е от значение и за развитието на гастритни увреждания, тъй като се нарушава кръвообращението и нервната трофика на стомаха.
Предшествуващ емоционален стрес се явява отключващ и съществен фактор в развитието на редица ендокринни заболявания /напр. захарен диабет при пред диабетно състояние/. Дори някои сериозни усложнения на захарния диабет, като кетоацидозата, при голяма част от диабетиците се развива след силни емоционални преживявания.
Тиреотоксикозата е заболяване, което настъпва в резултат на повишената функция на щитовидната жлеза, повишена секреция на тиреоидни хормони и свръхактивни процеси на обмяната на веществата в организма. Емоционалният стрес представлява отключващ фактор на това ендокринно заболяване. Почти в 85% от случаите с тиреотоксикоза се установява предхождаща заболяването тежка психическа травма.
Наблюдавана е значителна честота на тиреотоксикоза в концентрационните лагери. Тиреоидните хормони в кръвта се повишават у лица, подложени на силен шум, дълготрайно безсъние, емоционално наситени филми и други стресорни фактори. Емоционалният стрес дава психосоматичната характеристика на тиреотоксикозата.
Ролята на емоционалният стрес в развитието на злокачествените заболявания не може нито да се приеме категорично, нито да се отхвърли. Трябва обаче да се вземат предвид някои фактори, които несъмнено имат отношение към злокачествените заболявания и които съпътствуват емоционалния стрес. Например, тютюнопушенето често започва и продължава под влияние на различни стресогенни фактори, кризисни състояния на личността и много жизнени събития. Същевременно ролята на тютюнопушенето за развитието на бронхобелодробен рак е несъмнена. Емоционалният стрес влияе върху имунните функции на организма, което също е от значение за образуване и развитие на туморите. Имунната система, повлиявана значително от емоционалния стрес е основен механизъм, по който психологичните и социалните фактори могат да въздействуват при развитието на злокачествени образувания. Установена е стократно по-голяма честота на тумори у болни, третирани с имуносупресорни препарати /подтискащи имунната система/ при органа или тъкана трансплантация.
СЛЕДВА ПРОДЪЛЖЕНИЕ
Няма коментари:
Публикуване на коментар